La inflamación pulmonar está reconocida como un elemento clave en el desarrollo y perduración de la EPOC.  De hecho, en un intento de neutralizar el efecto perjudicial de gases y partículas, el pulmón reacciona con episodios inflamatorios que a largo plazo inducirán a un proceso de restructuración. Sin embargo la inflamación provocada por el tabaco no es el único componente patogénico de la EPOC. Otros tales como el fenómeno autoinmune y mecanismos reparadores también aparecen para jugar un papel relevante. Así mismo, es necesario investigar los mecanismos celulares y moleculares subyacentes de estos procesos, e identificar las interacciones entre genético/epigenético, y factores medioambientales en relación a la susceptibilidad individual de la enfermedad. Esto precisa una buena identificación de la afección utilizando estudios humanos y experimentales. Se requiere una atención particular en cuanto al papel que desempeñan las infecciones respiratorias en las respuestas inflamatorias e inmunes, así como en el proceso de restructuración.

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