El tratamiento recomendado para la FPI incluye la asociación de glucocorticoides, de inmunodepresores y N-acetil cisteína. Lamentablemente, ninguno de estos agentes mejoran la progresión de la enfermedad. En la actualidad, no existe ningún agente antifibrótico que haya demostrado ser efectivo. La instilación de bleomicina en pulmones de ratas causa fibrosis pulmonar, que es similar a las lesiones producidas por  la FPI. Por consiguiente, este modelo ha sido muy utilizado para estudiar el efecto antifibrótico de fármacos sobre la potencial utilidad en el tratamiento de la FPI. Este modelo de animal será utilizado para investigar ambos, el efecto antifibrótico de fármacos inhibidores de fosfodiesterasas (PDE4, PDE5), y la implantación intratraqueal de las células alveolares tipo II. Lasfosfodiesterasas regulan la secreción de citocinas y de factores de crecimiento, por parte de los fibroblastos pulmonares. Además la FPI se caracteriza por el hecho de que ambas, células alveolares de tipo I y II, mueren  y son reemplazadas por abundantes fibroblastos. Basándonos en esta evidencia, la pérdida de las células alveolares tipo II podría implicar un importante papel en el desarrollo de la fibrosis pulmonar. La implantación de las células alveolares tipo II podría revertir totalmente el proceso fibrótico.