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Publicaciones científicas más relevantes
Grupos de Investigación
Moreno-indiaS i, TorreS M, MonTSerraT JM, SánCHez-aL- CoHoLado L, Cardona F, TinaHoneS FJ eT aL. Intermittent hypoxia alters gut microbiota diversity in a mouse model of sleep apnoea.The European respiratory journal. 2015;.
TorreS M., roJaS M., CaMPiLLo n., CardeneS n., MonT- SerraT J.M., navaJaS d. eT aL. Parabiotic model for di- fferentiating local and systemic effects of continuous and intermittent hypoxia. Journal of Applied Physiology. 2015;118(1):42-47.
vizoSo M., Puig M., CarMona F.J., Maqueda M., veLaSquez a., góMez a. eT aL. Aberrant DNA methylation in non-small
A destacar
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es una enfer- medad muy prevalente en la que los pacientes están expuestos a hipoxia intermitente. Para investigar los mecanismos básicos implicados en las consecuen- cias de esta enfermedad hemos establecido y vali- dado un modelo de ratón parabiótico, en el que dos animales comparten la circulación sistémica mien- tras uno de los parabiontes respira aire ambiente a hipoxia intermitente. Este nuevo modelo es útil para investigar los efectos de la hipoxia intermitente lo- cal y sistémica. En otro estudio básico en ratones hemos demostrado por primera vez que la hipoxia intermitente modifica la oxigenación del microam- biente y altera la composición de la microbiota fe- cal, sugiriendo que la interacción entre el huésped y su microbiota intestinal podría estar desregulada en OSA.
La lesión pulmonar aguda es una enfermedad grave asociada a la ruptura de la monocapa celular epite- lial alveolar. Los mecanismos subyacentes del daño en la barrera alveolar y su reparación siguen siendo poco conocidos. El origen de la fractura de la mono- capa de células epiteliales sometidas a estiramien- to se atribuye comúnmente a un exceso de tensión
cell lung cancer-associated fibroblasts. Carcinogenesis. 2015;36(12):1453-1463.
CaSareS L, vinCenT r, zaLvidea d, CaMPiLLo n, navaJaS d, arroyo M eT aL. Hydraulic fracture during epithelial stretching.Nature materials. 2015;14(3):343-51.
koSMaLSka a.J., CaSareS L., eLoSegui-arToLa a., THoT- TaCHerry J.J., Moreno-viCenTe r., gonzáLez-Tarrago v. eT aL. Physical principles of membrane remodelling during cell mechanoadaptation. Nature Communications. 2015;6:-.
en el citoesqueleto de las células, en la membrana plasmática, o en los contactos célula-célula. He- mos mostrado un nuevo mecanismo poroelástico implicado en la interrupción de la monocapa de cé- lulas epiteliales sometidas a estiramiento. También hemos demostrado que la remodelación 3D de la membrana celular durante la mecanoadaptation puede ser explicada por un proceso puramente me- cánico que genera diferentes tipos de invaginacio- nes de membrana que pueden almacenar y liberar repetidamente grandes fracciones de membrana celular. Una vez formadas, las células reabsorben las invaginaciones a través de un proceso activo, con una duración del orden de minutos.
El cáncer de pulmón es la principal causa mundial de muerte por cáncer. Hemos investigado la meti- lación del ADN genómico aberrante en fibroblastos asociados al tumor (FAT), en comparación con fi- broblastos control. Nuestros hallazgos arrojan luz sobre el origen único y las alteraciones moleculares que subyacen al fenotipo aberrante de los FAT pul- monares, y hemos identificado un biomarcador del estroma con potencial relevancia clínica.
Institución: Universitat de Barcelona · Contacto: Facultad de Medicina · C/ Casanova 143. 08036 Barcelona Teléfono: 93 402 45 15 · E.mail: [email protected] · Website: http://www.ub.edu/biofisica
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