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• Mecanismos patogénicos de la limitación al flujo aéreo
- Intentamos contribuir a la caracterización de aspectos clínicos, fisiopatológicos y estructurales de la EPOC, tanto en fase estable como durante la exacerbación. También, abordamos el estudio de los efectos sistémicos y polimorbilidad de la EPOC, centrándonos principalmente en la repercusión de la enfermedad sobre la actividad física cotidiana.
- Estudio de las causas y mecanismos alérgicos y ambientales de la inflamación y remodelación bronquial. Nuestra actividad se centra en la identificación de diversos desencadenantes, la caracterización de la reacción asmática, la descripción de mecanismos moleculares de activación de eosinófilos y en la definición de los mecanismos bioquímicos y genéticos responsables del asma ocupacional.
• Adaptación del sistema inmune innato en infecciones respiratorias crónicas
Abordamos el estudio de los mecanismos moleculares de señalización celular responsables del desarrollo de tolerancia a endotoxinas, principalmente en pacientes con EPOC, fibrosis quística y bronquiectasias no FQ. También nos interesa muy particularmente la identificación de diversas vías de inmunoregulación de macrófagos, células natural killer y células T en estos grupos pacientes.
Publicaciones científicas más relevantes
• Torres-Capelli M., Marsboom G., Li Q.O.Y., Tello D., Rodriguez F.M., Alonso T. et al. Role of Hif2α Oxygen Sensing Pathway in Bronchial Epithelial Club Cell Proliferation. Scientific Reports. 2016;6.
• Martinez-Ceron E., Barquiel B., Bezos A.-M., Casitas R., Galera R., Garcia-Benito C. et al. Effect of continuous positive airway pressure on glycemic control in patients with obstructive sleep apnea and type 2 diabetes a randomized clinical trial. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2016;194(4):476-485.
• Roche O., Deguiz M.L., Tiana M., Galiana-Ribote C., Martinez-Alcazar D., Rey-Serra C. et al. Identification of non-coding genetic variants in samples from hypoxemic respiratory disease patients that affect the transcriptional response to hypoxia. Nucleic Acids Research. 2016;44(19):9315-9330.
• Alonso-Fernandez A., Suquia A.G., de la Pena M., Casitas R., Pierola J., Barcelo A. et al. OSA Is a Risk Factor for Recurrent VTE. Chest. 2016;150(6):1291-1301.
• Bobolea I., Barranco P., Del Pozo V., Romero D., Sanz V., Lopez-Carrasco V. et al. Sputum periostin in patients with different severe asthma phenotypes. Allergy: European Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2016;70(5):540-546.
A destacar
En el ámbito de la señalización hipóxica, hemos podido describir diversas dianas génicas de HIF en pacientes con EPOC o apnea del sueño, y comenzar la caracterización funcional de sus respuestas. Entre otros logros, hemos descrito el papel de HIF2alfa en la vía de activación de la proliferación de células epiteliales bronquiales. Uno de los principales resultados obtenidos en apnea del sueño es su identificación como un factor de riesgo para la recurrencia de episodios embólicos en pacientes con enfermedad tromboembólica venosa, lo que plantea interesantes implicaciones clínicas sobre la supresión o continuidad de la anticoagulación en este grupo de enfermos. Pero, sobre todo, hemos contribuido a la revisión de las vías patogénicas de alteración del metabolismo de los hidratos de carbono en pacientes con OSA y hemos demostrado un efecto a medio plazo de la CPAP sobre el control glucémico en pacientes con OSA y diabetes tipo 2 mal controlada.
En limitación al flujo aéreo, hemos generado los primeros resultados de nuestra participación en un proyecto europeo para la identificación de alteraciones de la función pulmonar en fumadores con cardiopatía isquémica y hemos descrito nuevas vías de sensibilización alérgica en el niño y en asma ocupacional. A su vez, hemos aportado información sobre la generación de alteraciones en la percepción sintomática de obesos, que podrían simular asma. En esta línea, miembros del grupo han participado en la elaboración de la Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA 4.0) y en las recomendaciones europeas para provocación bronquial con alimentos.
En sistema inmune innato, hemos aportado información sobre los mecanismos de reprogramación de macrófagos en el contexto de infecciones crónicas y hemos obtenido un proyecto integrado de excelencia del ISCIII sobre tolerancia a endotoxinas, que coordina un miembro del grupo.
RES
grupos de investigación 55